肌腱修复术后对于肌腱粘连的防治

随着社会的进步和工业的发展，创伤所致肌腱损伤极为常见，据统计，美国每年因创伤和过量运动导致的肌腱损伤超过32万例，肌腱修复对于患者手功能恢复至关重要。但术后肌腱粘连特别是屈指肌腱损伤术后粘连也不断增多，因此如何防治肌腱修复术后粘连一直是手外科亟待解决的问题之一。

肌腱粘连与肌腱愈合有着重要联系，目前较为公认的肌腱损伤愈合过程包括内源性愈合和外源性愈合。内源性愈合可取得良好的生物力学性能，且几乎无并发症；外源性愈合所产生的瘢痕则会引起粘连形成，并影响肌腱滑动。所以抑制外源性愈合，促进内源性愈合，是防止肌腱粘连的关键。现就防治肌腱修复术后肌腱粘连的国内外研究现状综述如下。

细胞增殖的调控

肌腱的愈合与粘连均与成纤维细胞的数目和功能有关，对不同部位的成纤维细胞进行调控，通过改变肌腱内膜细胞、腱周组织细胞的反应速率，促进肌腱的内源性愈合，抑制肌腱的外源性愈合，从而减轻粘连。

目前发现有许多生长因子如碱性成纤维细胞生长因子、转化生长因子－p、血小板源性生长因子等，与肌腱的愈合及粘连形成有关，并且不同的细胞因子在不同时间和不同肌腱愈合位点起着不同的作用，调节肌腱的愈合时间、方向及愈合质量。

富血小板血浆和肌腱干细胞混合植入受损的肌腱组织中，可以发挥协同作用来更好地促进肌腱的修复。局部应用血管内皮生长因子中和抗体，可减轻肌腱移植后的粘连。调节细胞因子的表达水平，在肌腱愈合过程中能更好地控制内、外源性愈合方式，可能成为一种很有发展前途的治疗方法。

西药治疗

肌腱愈合的炎症期有大量炎症因子释放，其介导的过度炎症反应是导致肌腱粘连形成的重要原因。因此，许多学者使用非甾体抗炎药、牛磺酸等药物抑制与粘连发生相关的炎性细胞和因子，希望通过减轻炎症反应来防治肌腱粘连。

此外，肌腱愈合的增殖期有促纤维因子大量释放，导致成纤维细胞被过度激活，并生成胶原蛋白沉积于肌腱周围，这也是肌腱粘连发生的重要因素。

生物材料防粘连膜

近年，生物材料防粘连膜在预防肌腱粘连形成中的应用越来越广泛。其不仅具有替代损伤腱鞘的作用，还能抑制肌腱周围粘连组织形成，一些生物材料防粘连膜甚至具有促进肌腱愈合和肌腱滑动的作用。因效果良好，多功能生物材料防粘连膜的制备和应用成为研究热点。

生物材料防粘连膜的优势包括：

①在体内大多可自行降解，无异物残留；

②具有良好的组织相容性，不会诱发严重的炎症反应和免疫反应；

③多孔防粘连膜具有较好的渗透性，允许屏障两侧的营养物质进行交换，且不影响肌腱的内源性愈合；

④材料内可包含抑制肌腱粘连或促进肌腱愈合的细胞因子或药物，因而具有多能性。天然材料防粘连膜是从生物体中提取组织制作而成的，其具有生物相容性好、毒性不良反应低、制备容易等优点。

腱鞘重建

腱鞘是构成肌腱滑动系统的必要组成部分，可以分泌滑液，供给肌腱营养。临床有各种生物组织，如动静脉血管、脂肪组织、腱旁组织、软骨、筋膜、异体硬脊膜、人胎羊膜等，用来重建腱鞘以减轻肌腱粘连的研究，均取得较满意的效果。

物理治疗

临床有不少激光、超声波、分米波、磁疗等应用于预防肌腱粘连的相关研究的报道，证实物理治疗对于减轻肌腱粘连的有效性。综合起来，物理治疗的作用主要体现在:扩张血管、加速血液循环、加强代谢、减少炎性渗出、改善局部组织营养和环境条件、促进肌膜的内源性愈合、减少粘连的形成。

手术治疗

肌腱损伤后，手术缝合方法在防止其粘连方面也起着不可忽视的作用，国外学者将Bunnel缝合法、Becker缝合、改良Kessler缝合、8字缝合法与Lee缝合等几种缝合技术进行对比，发现改良的Kessler缝合法能良好地对合断裂的肌腱，且很少影响肌腱背面的血液循环，造成的术后肌腱粘连明显轻于其他几种缝合方法。

目前已知，肌腱内细胞具有异质性，可被分为不同亚群，各亚群在肌腱愈合过程中发挥不同作用。然而，对于这些细胞的起源，相互关系，在肌腱愈合和粘连过程中的具体作用仍未明确。随着对肌腱粘连机制研究的不断深入，学者们从多角度提出了防治肌腱粘连的新方法，并在肌腱粘连动物模型上取得良好的实验结果，但肌腱粘连的发生机制尚未完全明确。目前预防肌腱粘连仍以传统治疗方法为主，进一步阐明肌腱粘连的分子机制，并据此提出新的治疗策略，以及促进这些方法的临床转化，可能成为今后的研究热点。

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来源：国际骨科学杂志年5月第41卷第3期

创伤外科杂志年第17卷第5期

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