脊柱医学140肌肉肌腱损伤的病理
2016-10-14 来源：不详 浏览次数：次肌肉是人体各种活动的动力装置，其末端缩小为肌腱附着于骨骼上，那里是骨骼、关节运动力量传递的枢纽。肌肉损伤的病理改变一般是肌纤维的断裂，或水肿、粘连。肌腱与骨的附着处是应力集中或应力交会的部位，是极易遭受损伤的地方。其病理变化过程与上述肌筋膜的损伤变化相似。
1、肌肉硬结的实质或病理改变
肌硬结是上述各种伤害性刺激引起人体应激反应的结果，也是机体防御反应的局部表现，其实质是炎症。根据微循环的动态研究，炎症时，血管、血液、结缔组织均发生变化。炎症的基本病理变化包括：组织变质、血管反应(充血、渗出)和组织增生反应。应当指出血管壁的改变在应激反应中，不仅看作是炎症反应，也应当看作是免疫性防御性反应和组织修复性反应，它可以通过神经的调整作用，而达到恢复正常的生理平衡状态。骨骼肌组织的再生：肌纤维受损后，如肌纤维膜完好，则可由残存的肌细胞核分裂，产生肌浆，再融合成带状，先出现纵纹，继而出现横纹。肌纤维完全断裂，则破坏了肌纤维膜，结果只能由结缔组织来修复。平滑肌的再生能力非常差，主要通过纤维结缔组织再生修复。
2、肌腱损伤的病理变化
肌腱损伤意味着腱细胞、纤维组织的直接损害，这样损害往往使肌腱肿胀、缺氧、缺血。组织细胞缺血、缺氧后，线粒体氧代谢功能便出现障碍，ATP产生便减少。由于ATP减少而ADP增加，结果使磷酸果糖激酶活性增强，从而加速糖酵解。细胞内糖原减少，乳酸增多，pH值下降，糖酵解产生的ATP减少，结果使细胞代谢障碍，酸性水解酶增加。水解酶的增加，必然导致细胞体、细胞核、细胞膜溶解、消失，结果细胞破坏，组织萎缩、变性、坏死。在宏观上便表现为肌腱损伤和运动功能障碍。疼痛则是由局部组织细胞的代谢物刺激神经未梢而引起。
3、肌腱损伤的修复
肌腱损伤后，在损伤的刺激下，邻近的纤维母细胞或未分化的间叶细胞便开始分裂增殖，幼稚纤维母细胞体膨大，呈圆形、椭圆形及星形，两端有突起，胞浆丰富略显嗜碱性，核大而淡染，可见核仁。当纤维母细胞停止分裂后，开始合成和分泌胶原蛋白，并在细胞周围形成胶原纤维，细胞即变成长梭形的纤维细胞。纤维母细胞亦参与基质形成。细胞外基质含有丰富的粘多糖，如透明质酸等。纤维母细胞转化为纤维细胞，毛细血管开始侵入，随后即闭合、退化、消失，周围肉芽组织逐渐转化为疤痕组织。随着局部的功能锻炼，不断改建，胶原纤维可按原来肌腱纤维方向排列，达到完全再生。受过损伤的肌腱虽然愈合，但其长度较未损伤者有一定的差异，使骨关节的稳定受到一定的影响，关节应力失去平衡，因而易造成临床上常见的关节脱位和慢性疼痛。
（文本选自百川脊柱医学系列丛书之《脊柱疾病病因病机学》节段，作者：黄开斌）
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